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高度近视(通常指球镜度数 ≤ −6.00 D 或轴长显著延长)不仅是“戴镜片”的问题,它会带来一系列潜在的、可致盲的眼底并发症。本文从常见的临床表现入手,解释病理机制、警示信号、诊疗要点与日常预防,帮助读者识别风险并及时就医。
一、为何高度近视更“危险”?
眼轴变长是高度近视的核心——眼球拉长导致视网膜、脉络膜和玻璃体结构受牵拉、变薄,视网膜易出现裂孔、出血或进行性退行性改变(称为病理性近视/病理性玻璃体与黄斑病变),从而提高视网膜脱离、黄斑病变、脉络膜新生血管(CNV)等并发症的风险。研究显示,近视程度与并发症风险呈正相关,度数越高、轴长越长,终生发生严重并发症的概率显著增加。
二、从“飞蚊症”到紧急信号
很多高度近视者最先注意到的是“飞蚊症”(眼前飘动的黑点或线)或“闪光感”。其机制常与玻璃体变性与后玻璃体脱离(PVD)相关:随着年龄或眼轴变长,玻璃体液化并从视网膜表面分离,牵拉可造成视网膜裂孔或出血。一般情况下,PVD 本身可能无大碍,但若伴随突发大量飞蚊、频繁闪光或视野出现暗影/幕遮感,应立即就医,因为这些可能是视网膜裂孔或视网膜脱离的前奏。统计显示,PVD 患者中约有一定比例(不同研究给出 5%–10% 不等)会发生视网膜裂孔。
三、主要并发症与临床特点
视网膜裂孔与视网膜脱离(RD):高度近视者发生 RD 的风险比非近视者高数倍甚至十数倍。
临床警示:突然大量飞蚊、闪光、出现暗影或视野被幕状遮挡,应属眼科急诊。早期发现并行激光光凝或取栓手术可显著改善预后。
病理性近视相关黄斑病变(myopic maculopathy):包括黄斑萎缩、裂孔样改变、牵拉性视网膜病变等,可导致中心视力进行性下降。黄斑病变是高度近视者致盲的主要原因之一。
脉络膜新生血管(myopic CNV):在病理性近视中可形成异常新生血管,突发出血和纤维化会迅速损害中央视力。现行首选治疗为抗-VEGF(抗血管内皮生长因子)眼内注射,可在多数病例中稳定或部分恢复视力,但需早期识别与随访。
玻璃体浮游物与视力质量下降:大量或密集的飞蚊会显著影响生活质量。对症严重、且经保守治疗无效者,可考虑玻璃体切除术(vitrectomy),但术式本身在高度近视眼有更高的并发症风险,需权衡利弊并由经验丰富的眼科医生执行。
其他并发症:包括白内障、青光眼(尤其开角型或正常眼压型在高近视中更复杂)、以及后巩膜葡萄肿/后巩膜隆起(staphyloma)等,这些都与眼轴拉长和组织退行性改变有关。
四、什么时候应立即就医?
突然出现大量飞蚊或闪光(尤其单侧);
视野出现暗影、幕状遮挡或中心视力急剧下降;
眼内出现突发疼痛、明显红眼或光感异常(需紧急排查并发感染或出血)。
这些都是可能的“红色警报”,需在数小时到数日内就诊眼底专科并做裂孔/脱离筛查(裂隙灯+广角视网膜照像/眼底镜检查、B超在玻璃体浑浊时非常有价值)。
五、诊疗要点与随访策略
定期眼底检查:高度近视者建议至少每年做一次全面眼底检查;有黄斑病变、病变进展或症状者需更频密随访。
影像学评估:OCT(光学相干断层扫描)是评估黄斑结构、检测早期黄斑裂孔、牵拉和CNV的关键工具;广角视网膜摄影有助于记录周边视网膜的裂孔或萎缩。
急性裂孔管理:小而未脱离的裂孔常以激光光凝或冷冻(冷凝)封止;若已脱离则需视情况行巩膜扣带或玻切+巩膜扣带+注气/注硅油复位术。专业术式选择依赖裂孔位置、脱离范围与病眼条件。
CNV 的抗-VEGF 治疗:抗-VEGF 已成为治疗 myopic CNV 的一线方案,可快速控制活动性新生血管,减少中心视力丧失风险,但需多次注射及长期随访。
六、怎样降低并发症风险?— 可行的日常与医学干预
早期干预近视进展:儿童期延缓近视发生与进展(户外活动、减少持续近距离用眼、角膜塑形镜或低浓度阿托品等干预)是从源头降低成年期高风险并发症的最有效策略。
规范配镜与定期随访:避免长期过度/欠矫,保持视功能监测和眼轴增长监控。
出现可疑症状及时就诊:不要拖延“先观察”,尤其是高度近视者的突发症状可能迅速演变为紧急情况。
手术与药物治疗需个体化:高度近视眼的手术风险与复杂度更高,选择经验丰富的视网膜专科医生、结合影像学与全眼评估,才能获得最佳预后。
结语
高度近视带来的并发症范围广、进展快且对中心视力威胁大,但现代眼科已具备有效的筛查、影像监测与干预手段。对患者而言,最重要的是:了解危险信号、定期到眼科做规范的影像学检查(尤其 OCT 与广角眼底照相)、并在出现新症状时迅速就医。对社会和家庭而言,防控儿童近视、延缓近视发展是降低未来致盲风险的长期策略。早期发现、早期治疗、长期随访——这是保护高度近视者视觉健康的不变真理。
(姓名:钮丹;单位:郑州中视眼科医院;科室:屈光手术科)