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在大众印象中,类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,简称RA)似乎只是“关节疼痛”的代名词。很多人以为这就是“关节老化”或“风湿病”的一种,其实这是一种认识误区。RA是一种由免疫系统异常引起的全身性、慢性、进展性疾病,不仅会累及关节,还可能损伤心脏、肺、肾脏甚至眼睛,严重时影响寿命和生活质量。今天,我们就来全面认识这种“超越关节”的疾病。
一、类风湿性关节炎是什么?
RA是一种自身免疫性疾病。简单来说,本该保护身体的免疫系统出现“误判”,把关节滑膜等正常组织当作“敌人”,长期攻击导致滑膜增生、炎症反复、软骨和骨质被破坏。
其典型特点包括:
晨僵:早晨起床关节僵硬、活动受限,常持续30分钟以上。
对称性关节炎:常累及双手、双腕、双膝等小关节。
慢性迁延:病程长、易反复,若不控制会导致关节畸形、功能丧失。
与骨关节炎等“退行性疾病”不同,RA的发病机制是免疫失调,常在青壮年尤其是女性群体中出现,并非“老年病”。
二、不只是“关节病”,更是“全身病”
很多人以为RA只是局限在手脚关节,事实上,它会影响多个器官和系统,堪称“全身性杀手”。
1. 骨与关节破坏
长期炎症使软骨、骨质逐渐破坏,导致:
手指畸形、关节变形
活动受限甚至残疾
严重影响日常生活(如握笔、端碗、行走困难)
2. 心血管系统
RA患者心血管疾病风险比普通人高出约50%。慢性炎症加速动脉粥样硬化,增加心梗、卒中等风险。
3. 呼吸系统
炎症可能累及肺部,出现间质性肺病、胸膜炎、肺结节等,部分患者甚至因肺部并发症而缩短寿命。
4. 眼部损害
部分患者会出现干眼症、巩膜炎,严重时影响视力。
5. 其他系统
RA还可能累及血液(贫血、血小板减少)、肾脏(药物性肾损伤)、神经系统等。
结论:RA绝不是“关节痛”那么简单,而是需要综合管理的全身性疾病。
三、为何会得类风湿性关节炎?
1. 遗传因素:基因里的“易感密码”
研究显示,如果直系亲属中有人患有RA,其他家庭成员的发病风险会显著升高。
HLA-DRB1 基因被认为与RA密切相关,这一基因的特定亚型能增加免疫系统“错误攻击”自身组织的可能性。
不过,基因只是“土壤”,并不等于一定会得病。很多有易感基因的人终生不发病,说明外部环境的“触发器”同样关键。
2. 环境因素:外界刺激推波助澜
多项流行病学研究发现,某些环境因素会大大提高RA风险:
吸烟:被认为是最明确的危险因素之一,吸烟者的RA风险比非吸烟者高约2–3倍,还会使病情更难控制。
空气污染:长期接触粉尘、尾气等可能刺激免疫反应。
饮食与生活习惯:高盐饮食、缺乏运动、肥胖等都会影响免疫平衡。
精神压力:长期处于焦虑、紧张状态,容易导致免疫功能失调,成为潜在诱因。
3. 性别与激素:女性为何更容易得?
RA有一个显著特征:女性患者远多于男性,大约是男性的2–3倍。
这与女性体内的雌激素水平密切相关。雌激素对免疫系统有调节作用,可能导致免疫反应更强烈,从而增加“自我攻击”的风险。
另外,很多女性患者在怀孕期间病情好转,但产后容易复发,也说明激素水平变化与疾病活动度关系密切。
4. 感染因素:免疫系统的“错误记忆”
一些病毒和细菌感染可能成为“导火索”,引发免疫系统异常反应。
例如EB病毒、EBV、EB病毒、EBV、EB病毒、EB病毒、EB病毒(常见的EB病毒)、支原体感染等,可能通过“分子模拟”机制,让免疫系统把正常关节组织误认为病原体,从而持续攻击。
这并不意味着RA是“传染病”,而是说感染可能是启动免疫异常的外部诱因之一。
5. 免疫系统异常:真正的“幕后黑手”
归根结底,RA是免疫失调的结果。
在正常情况下,免疫系统区分“自我”与“非自我”,保护身体免受细菌、病毒入侵。
但在RA患者中,免疫细胞(如T细胞、B细胞)出现识别错误,产生大量炎症因子(如TNF-α、IL-6),不断攻击关节滑膜和周围组织,导致慢性炎症和骨质破坏。
6. 多因素叠加:疾病的“蝴蝶效应”
可以这样理解:
基因易感 = 体内埋下“种子”;
环境与生活习惯 = 外部提供“土壤与养分”;
感染、激素变化或精神压力 = 一阵“风雨”触发发病;
免疫失调 = 让炎症长期失控、病情不断加重。
因此,RA不是偶然发生的,而是多重因素共同作用的结果。
四、治疗:不止止痛,更要控病
很多患者起初只是依赖止痛药来缓解关节疼痛,但这只是“治标”。如果不进行规范治疗,RA 会不断破坏关节,导致畸形,甚至影响心血管、肺部等系统,危及生命。现代医学强调 早期诊断、尽早干预、规范治疗,以最大限度延缓病情进展。
1. 基础药物:DMARDs(改善病情抗风湿药)
这是RA治疗的“基石”,能够直接干预疾病进程。
常用药物:甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶、羟氯喹。
作用机制:调节免疫反应,延缓或阻止关节破坏。
特点:起效较慢(数周至数月),需长期规律服用。
注意事项:使用过程中需监测肝肾功能和血常规,防止副作用。
2. 生物制剂
当传统DMARDs疗效不足时,可联合或转换为生物制剂。
常用类型:
抗TNF-α药物:如依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗。
抗IL-6受体抗体:如托珠单抗。
B细胞靶向药物:利妥昔单抗。
T细胞共刺激阻断剂:阿巴西普。
优势:能快速控制炎症、改善关节功能,并延缓关节损伤。
风险:费用较高,需警惕感染(特别是结核、乙肝)风险,使用前需筛查。
3. 小分子靶向药物(JAK抑制剂)
近年来的新突破,口服给药,方便使用。
代表药物:托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼。
作用机制:抑制JAK-STAT信号通路,阻断炎症因子作用。
适用人群:对传统DMARDs或生物制剂反应不佳者。
注意事项:需监测血常规、肝肾功能,警惕感染、血栓和心血管风险。
4. 对症治疗
非甾体抗炎药(NSAIDs):如塞来昔布、依托考昔,用于短期缓解关节疼痛和炎症,但不能阻止疾病进展。
糖皮质激素:如泼尼松,可短期口服或关节腔注射,快速抑制炎症反应。
注意:不推荐长期大剂量使用,以免引起骨质疏松、感染等副作用。
总结
类风湿性关节炎并不是“普通的关节痛”,它是一种严重的自身免疫性疾病,能影响全身多个系统。幸运的是,随着医学的发展,RA已从“致残疾病”逐渐转变为可控疾病。规范的中西医结合治疗、良好的生活管理、科学的心理调适,能帮助患者长期维持稳定,获得接近正常的生活质量。
(姓名:左逢胜;医院:信阳职业技术学院附属医院;科室:消化血液内科;职称:主治医师)